70% af børn og 78% af voksne med ADHD, lider af søvnproblemer. Ny forskning påviser, at dette skyldes Cirkadisk Døgnrytmeforstyrrelse. Nu kan vi behandle dette, her fortæller jeg hvordan!
70% af børn og 78% af voksne med ADHD, lider af søvnproblemer. Ny forskning påviser, at dette skyldes Cirkadisk Døgnrytmeforstyrrelse. Nu kan vi behandle dette, her fortæller jeg hvordan!
I min artikel ” Søvnproblemer og ADHD” fra 2020, skrev jeg følgende:
[…] Det er velkendt, at ADHD og søvnproblemer er noget det tit går hånd i hånd. Den gængse forklaring, som de sundhedsprofessionelle oftest tyer til er, at give ADHD-medicinen skylden – ‘for enhver ved jo, at amfetamin gør folk høje og gør at de ikke kan sove’, ikke? Not so fast – det er helt forkert forstået, og nu underbygger endnu et videnskabeligt studie, at ADHD og søvnproblemer skyldes andre og langt mere biologiske årsager, ikke ‘for meget narko’ til børn med ADHD. […]
Det ændrede desværre ikke så meget på ”fagfolkenes” indsigt, og de fortsætter ufortrødent med at (mis)informere forældre til børn ADHD om, at det er deres medicin der gør, at barnet har svært ved at falde i søvn. Men det er ikke blot forkert, det er direkte skadeligt for børnene, når deres behandlere ikke forstår kerneproblematikken omkring ADHD og søvnproblemer.
Tilbage i 2019 fremlagde jeg for første gang min hypotese om sammenhængen mellem ADHD og søvnproblemer. Denne er baseret på research af evidens fra adskillige videnskabelige discipliner, anatomi, fysiologi, biologi, neurokemi og psykologi bestående af mere end 100 videnskabelige studier.
I min artikel ”ADHD: Circadian Disruption . et nyt kernesymptom?” skrev jeg følgende:
[…] Baseret på ovenstående hypotese, kan man konkludere at den forsinkelse som er velkendt ved ADHD, ikke alene går ud over vores tidlige udvikling, men derimod skaber en medfødt dysfunktionel cirkadisk rytmeforstyrrelse, og at det er denne forstyrrelse, der er årsag til at vi udvikler så mange komorbide lidelser. […]
Dét at kunne ”tænde for søvnen” er en meget kompleks proces, og det kræver at en lang række hormoner og neurotransmittere arbejder sammen, koordineret og tidsbestemt. Heldigvis har evolutionen givet os et uvurderligt værktøj til at styre denne proces: Den Cirkadisk Døgnrytme.
Idéen med cirkadisk døgnrytme er, kort fortalt, at vores krop får besked fra solen, via ikke-visuel information i solens stråler, om hvad tid på døgnet det er (temperatur + solens placering på himlen + lysintensiteten), hvilket så opfanges af nogle særlige receptorer i vores øjne. Disse receptorer er i stand til at afkode den ”skjulte” information og sende denne videre til den del af vores hjerne, der styrer vores Allostasis (proaktive og Homestasis (reaktive) cirkadiske døgnrytmesystem.
Centralt i denne management proces er en funktion i hjernen, kaldet SCN, der er vores central tidsstyringsfunktion, og hvis rolle er at synkronisere den ydre tid (solens) med vores egen interne tid i vores krop og sind.
Som du kan se af grafikken, så regulere dette tidssignal alle dele af vores krop og vores organers funktionalitet.
Når solen går ned, så modtager SCN signal om, at ”nu er det mørkt udenfor” og dette signal sendes så videre til Allostasis, der proaktivt instruere hjernen til at producere hormonet Melatonin.
Denne melatonin er et slags signalstof, der er i stand til at krydse barrieren mellem hjernen og kroppen (blood-brain barrier), hvilket dermed giver Homeostasis besked om, at ”nu er det mørkt udenfor, gutter, så vi stiller om til natholdet om lidt!”.
Resultatet af hele denne proces er, at når solen går ned, så giver ”knoppen” så ”kroppen” besked om, at ”nu er det mørkt, snart skal vi sove …”. Når ”kroppen” er omstillet og klar til ”natholdet”, så begynder næste fase af den cirkadiske døgnrytme: indsovningsfasen.
De fleste mennesker kender til fornemmelsen af at ”falde i søvn”, altså den kropslige fornemmelse hvor man pludseligt føler det som om man falder ned fra et højt sted.
Årsagen til denne oplevelser er, at når vi sover så bliver en masse af vores sansemæssige og kognitive funktioner frakoblet, således at vores fysiologi ikke reagerer og agerer, på de tanker der løber gennem vores sind, mens vi sover.
Dette gøres af praktiske årsager, dels for at spare på kroppens energi, dels for at vores motorkontrol ikke skal udfører alle de ting, som vores sind forestiller sig, mens vi drømmer (eller har mareridt). Søvngængeri er en dysfunktionel tilstand af netop denne normative tilstand.
Hvis hjertet stopper med at pimpe blodet rundt i kroppen, så kan den ilt som lungerne indånder ikke komme op til hjernen og du er dermed … død.
For at undgå at dette sker, så har evolutionen været så snedig, at den har ”installeret” et overlevelsesinstinkt i vores gener, der så igen har installeret dette i alle vores organer og ultimativt i vores sind.
Men da vores sanser modtager uendeligt mange stimuli udefra kontinuerligt, som hele tiden udfordrer vores hjerne til vurdere disse stimuli som ”farlige eller ufarlige?” og ”brugbare eller skadelige?”, så anvender vi 20% af kroppens energi, blot til at ”drive vores hjerne”, som derved bliver det mest ”energi-kostbare” organ i vores krop.
Så for at give dette organ en daglig pause (og dermed frigiver kroppens energi til at udfører reparationer og opfylde vores depoter af hormoner, neurotransmitttere m.m., så har evolutionen opfundet noget genialt … søvn …
Søvn er en begrænset ressource. Det er en ressource som du ikke kan opfylde i et depot på forhånd. Behovet for søvn er et slags ”omvendt batteri”, hvor du er lysvågen og aktiv, når ”søvnbehovsbatteriet” er næsten tomt, og efterhåndensom dagen går og du får lavet alle dine gøremål, så ”oplades” dit søvnbehovsbatteri.
Når dette batteri er tæt på 100%, så er det du begynder at føle dig søvnig, og smider dig i sengen med din nathue og tommeltot klar. Det sidste du mangler nu er, at få ”tændt” søvnen og her bruger du dit søvnbehovbatteri til at ”tænde” din søvn.
Når du skal tænde for din søvn, så sker det via en proces der kaldes for Søvn/Vågen-kontakten eller Sleep/Wake Switching (SWS). Grafikken ovenfor repræsentere de delelementer (hormoner og neurotransmittere etc.) denne proces kræver, samt hvilke fysiologiske dele af hjernen (VLPO) der tages i brug.
For at forenkle denne yderst komplicerede proces, så lad os bruge denne metafor:
”Forestil dig, at dit søvnbehovsbatteri indeholder Noradrenalin (Norepinephrine), Dopamin, Serotonin og Histamin. Når du er vågen, så bruges disse til at få dit sind og din krop til at udføre den adfærd, som er påkrævet for din overlevelse. Når du skal sove, så anvendes de samme stoffer til at ”slukke for din vågenhed, og tænde for din søvn”, samtidigt med, at din søvn bliver fastholdt over tiden, ved at regulere mængden af melatonin, som din søvn kræver for at du forbliver sovende, over tid”.
Enhver der lever med en person der har ADHD eller en person der selv har ADHD ved, at tid er et meget “relativt begreb” for denne person. Siden vi begyndte at leve i sociale gruppe for 200.000+ år siden, så har tid spillet en meget væsentlig rolle for det sociale samspil. Hvis man skulle mødes med de andre jægere ude på Savannen for at jage et bytte, så krævede det jo, at man mødte op på aftale tidspunkt og sted, for at jagten kunne begynde.
Ligeledes var det vigtigt at vide hvad tid på døgnet det var, da der jo ikke fandtes hverken gadelygter eller GPS dengang, så man kunne nå hjem til sin lejrplads med sit bytte, inden det blev mørkt og man selv blev til et bytte for Savannens andre kødædere.
Så som du nu kan forstå, så er evnen til at kunne afkode solens usynlige information omkring tid på døgnet, årstid og temperatur, en grundlæggende præmis for artens overlevelse. Derfor udviklede naturen den cirkadiske døgnrytme, hvor man groft set deler døgnet op i 3 faser:
Når man så er født med ADHD, så viser evidensen, at personens døgnrytme er forskudt (eller udskudt) med ca. 105 minutters i gennemsnit, altså lidt over 1 time og 30 minutter.
Dette betyder så, for de 3 cirkadiske faser, at disse jo så også er forskudt med 1,5- 2 timer, hvilket så giver en ”Cirkadisk døgnrytmeforstyrrelse”, hvor faserne ser således ud:
Resultatet af dette er, at en person med ADHD (uanset alder) altså først føler det fysiologiske behov for at ”tænde for søvnen” omkring kl. 22.00 fremfor som det ses hos en neurotypisk person omkring kl. 20.00.
Årsagen skal findes i to problematikker: Melatonin og Dopamin.
Det ser ud til, rent videnskabeligt, at det signal fra øjenene der skulle starte for produktionen af melatonin, samt det signal der sendes fra solens stråler med tid på døgnet ej heller når frem til SCN (den centrale klokkefunktion). Det betyder jo så, at ”knoppen” ikke formår at sende signalet til ”kroppen” om at ”nu er det mørkt, snart skal vi sove”.
Når vores krop ikke aner en skid om hvad tid på døgnet det er, så forssætter den jo bare med at køre på ”dagholdet” og dette gør, at alle kroppens depoter af f.eks. dopamin, de bliver overforbrugt i løbet af dagen. Samtidigt betyder det, at vores søvnbehovsbatteri ikke får den dopamin, som den kræver for at kunne tænde for søvnen.
Da dopamin bruges i et utal af kroppen og knoppens funktioner, så betyder dette dopamin overforbrug og efterfølgende dopamin underskud, at op imod 25-30% af børn med ADHD også lider af ”Restless Legs Syndrome” (RLS) (Uro i benene), en tilstand af ubehag i benene hvor man føler et behov for at bevæge dem, for at få ubehaget til at gå væk. Det er en umådelig frusterende tilstand at befinde sig i (ved jeg af 50 års personlig erfaring med RLS) og man kan blive så frustreret, at det påvirker ens humør, med aggression og vrede som resultat.
Nu ved du hvorfor ”lille Peter” så ofte flipper totalt skråt, når han skal sove, ikke?
Hans ”knop” har ikke fået videresendt beskeden til hans ”krop” om at ”nu er det mørkt, snart skal vi sove”, og dermed er hans søvnbehovsbatteri ej heller blevet opladt nok og til sovetid, til at det kan tænde for hans søvn, omkring 20-tiden.
Ydermere er hans ben i vildt oprør fordi der ikke er nok dopamin tilbage i hans krop til både at tænde for søvnen og sørge for kommunikationen mellem hans knop og hans ben.
RLS skyldes at dopamin virker som et signalstof mellem knop og krop, hvor knoppen spørger benene om de stadigvæk er dernede, men hvor benene ikke har dopamin nok til at svare tilbage til knoppen => ufrivillige motorbevægelser => Restless Legs Syndrome (RLS).
Så ikke blot er han ikke en skid ”søvnig” kl 20, hans krop aner ej heller at det er tid til at sove => indsovningsproblemer => konflikt mellem barnet og forælderen.
Beklager den lange ”indflyvning” til denne del af artiklen, men jeg var nødt til at give dig det fulde overblik over selve den videnskabelige, faktuelle årsag til søvnproblemer ved ADHD, da du ellers sikkert vil tro at jeg må være blevet skør, når nu jeg foreslår dig, at løsningen er som følger:
Forklaringen på dette miks af medicin er:
Njah, det må andre afgøre generelt, men lige i dette tilfælde, så er svaret altså nej.
Selvom “samfundet” og “eksperterne” ofte stigmatisere alt der vedrører ADHD og medicin (især når vi taler børn), så er det ud fra videnskabelig evidens – ÅBENLYST – at når man er FØDT med fysiologiske og neurokemiske defekter, så har man brug for at få disse medicinske hjælpemidler udefra – ellers gør man skade på sin krop, både på kort sigt men især på langt sigt – præcis som enhver ved at Diabetes medfører, hvis man ikke får insulin, ikke?
SÅ … skal vi ikke se at få manet de myter der er fremherskende i samfundet i dag – i jorden og sammen forsøge at få næste generation mere helskindet igennem livet, end jeg og alle 150.000 andre voksne med ADHD herhjemme, i dag lever med?
Du er blevet præsenteret for den anatomiske, fysiologiske, neurokemiske og psykologiske evidens for den løsning som jeg her præsenterer, og jeg håber at du vil gøre dig selv den tjeneste, at drøfte disse muligheder med din psykiater/læge, for det at lide af elendig søvnkvalitet i 25 år+ som jeg, har ført til at jeg som 40-årig fik Allostatisk Load (kronisk fysisk stress => burnout => følgesygdomme) og som 45-årig fik konstateret Diabetes Type II, hvilket er det klassiske resultat af at have levet med en ubehandlet cirkadisk døgnrytmeforstyrrelse siden fødslen, som jeg har.
Du skal ikke tage mit ord for ovenstående, du skal selv søge den bagvedliggende indsigt, således at du med tryghed kan forstå, hvad årsag/virkning er, og dermed træffe den bedste beslutning for dig og dine (sammen med din læge/psykiater), og give personen med ADHD, den bedste mulighed for en god livskvalitet og en længere forventet middellevetid (som jo er forkortet med 12-13 år ved ubehandlet ADHD).
/ADDspeaker
Barkley, R. A., & Fischer, M. (2018). Hyperactive Child Syndrome and Estimated Life Expectancy at Young Adult Follow-Up: The Role of ADHD Persistence and Other Potential Predictors. Journal of Attention Disorders, 108705471881616. https://doi.org/10.1177/1087054718816164
Bijlenga, D., Vollebregt, M. A., Kooij, J., & Arns, M. (2019). The role of the circadian system in the etiology and pathophysiology of ADHD: time to redefine ADHD?. Attention deficit and hyperactivity disorders, 11(1), 5–19. doi: https://doi.org/10.1007/s12402-018-0271-z
Chen, Q., Hartman, C. A., Haavik, J., Harro, J., Klungsøyr, K., Hegvik, T.-A. A., … Harro, J. (2018). Common psychiatric and metabolic comorbidity of adult attention-deficit/hyperactivity disorder: A population-based cross-sectional study. Plos One, 13(9), e0204516. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0204516
cirkadisk i Dansk Fremmedordbog, 2. udg., Karl Hårbøl, Jørgen Schack og Henning Spang-Hanssen (red.), 1999, Gyldendal. Hentet 14. juli 2019 fra http://denstoredanske.dk/index.php?sideId=57223
Coogan, A. N., & McGowan, N. M. (2017). A systematic review of circadian , chronotype and chronotherapy in attention deficit hyperactivity disorder. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 9(3), 129–147. https://doi.org/10.1007/s12402-016-0214-5
Dalsgaard, S., Ostergaard, S. D., Leckman, J. F., Mortensen, P. B., & Pedersen, M. G. (2015). Mortality in children, adolescents, and adults with attention deficit hyperactivity disorder: A nationwide cohort study. The Lancet, 385(9983), 2190–2196. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61684-6
Dibner, C., Schibler, U., & Albrecht, U. (2010). The Mammalian Circadian Timing System: Organization and Coordination of Central and Peripheral Clocks. Annual Review of Physiology, 72(1), 517–549. https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-021909-135821
Hvolby, A., Christensen, J., Gasse, C., Dalsgaard, S., & Dreier, J. W. (2020). Cumulative incidence and relative risk of sleep problems among children and adolescents with newly diagnosed neurodevelopmental disorders: A nationwide register-based study. Journal of sleep research, e13122. Advance online publication. https://doi.org/10.1111/jsr.13122
Instanes, J. T., Klungsøyr, K., Halmøy, A., Fasmer, O. B., & Haavik, J. (2018). Adult ADHD and Comorbid Somatic Disease: A Systematic Literature Review. Journal of Attention Disorders, 22(3), 203–228. https://doi.org/10.1177/1087054716669589
Martiny K., Svendsen S.D., Kragh M., Madsen H.Ø., Hafeman I. (2018). Psykiatri og døgnrytmer. Ugeskr Læger 2018;180:V04180278. http://ugeskriftet.dk/psykiatri-og-dognrytmer
Ortiga-Carvalho, T. M., Chiamolera, M. I., Pazos-Moura, C. C., & Wondisford, F. E. (2016). Hypothalamus-pituitary-thyroid axis. Comprehensive Physiology, 6(3), 1387–1428. https://doi.org/10.1002/cphy.c150027
Popa-Wagner A. (2016). Die Rolle zirkadianer Rhythmik im Alter und bei ADHS – ein Überblick [The Role of Circadian Rhythms in Aging and ADHD]. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie, 84(S 02), S77–S79. doi: https://doi.org/10.1055/s-0042-113959
This website uses cookies.
Tilføj din kommentar her - Feedback er altid velkomment!